3-1-2-8-مدل ون در والس64
3-1-2-9-مدل یوح65
3-1-2-10-انبساط گرمایی65
3-1-3-ماده ویسکوالاستیک65
3-1-3-1-تاریخچه67
3-1-3-2-کرنش کوچک67
3-1-3-3-کرنش بزرگ69
3-1-4-ماده ویسکوهایپرالاستیک70
3-2-آزمایشهای تجربی71
3-2-1-آزمایش تک محوره75
3-3-روش لاگرانژ- اویلر دلخواه76
3-4-معادلات جریان سیال78
3-4-1-روش شبکه متحرک79
3-4-2-نحوه به روز رسانی شبکه متحرک79
3-4-3-هموار کردن به وسیله المان‌های فنر80
3-4-3-1-هموار سازی بر اساس نفوذ81
3-4-4-معادلات حاکمه اندرکنش سازه-سیال[39]84
3-4-4-1-الگوریتمهای حل[38]85
3-5-مدلهای خون]43[89
4-فصل چهارم91
4-1-مدل نمودن سمت چپ قلب و بطن چپ در نرم افزار میمیکس92
4-1-1-گام نخست: شبیه سازی هندسه واقعی93
4-1-2-بازسازی هندسه واقعی95
4-1-3-پردازش تصویر و تولید حجم سه بعدی95
4-1-4-بررسی چگونگی شرایط مرزی100
4-1-5-بررسی شرط مرزی ورودی103
4-1-6-بررسی شرط مرزی خروجی107
4-1-7-محدودیتهای شبیه سازی109
4-1-8-انتخاب مدل هایپرالاستیک برای مدلسازی بافت نرم قلب(میوکاردیوم)113
مدل نئو-هوکین114
4-1-9-مدل مونی-ریولن با دو متغیر115
4-1-10-مدل مونی-ریولین با پنج متغیر116
4-1-11-نتیجه گیری118
4-1-12-بررسی المانهای استفاده شده در تحلیل جامد118
5-فصل پنجم-نتایج 120
5-1-نتایج اولیه به دست آمده در نرم افزار میمیکس121
5-1-1-محاسبه کسر تخلیه قلب123
5-2-مطالعه شبکه126
5-2-1-نتیجه گیری133
5-3-میدان جریان خون در بطن چپ قلب انسان134
5-3-1-میدان جریان خون در بطن چپ با جداره ثابت با سرعت ثابت در دریچه میترال(ورودی بطن چپ) در فاز پنجاه درصد135
5-3-2-میدان جریان خون در بطن چپ با جداره ثابت با سرعت متغیر در دریچه میترال(ورودی بطن چپ) در فاز پنجاه درصد137
5-4-بررسی تعامل سازه-سیال در بطن چپ142
5-4-1-مطالعه شبکه143
5-4-2-بررسی تعامل سازه-سیال در بطن چپ به صورت یکطرفه145
5-4-3-بررسی تعامل سازه-سیال در بطن چپ به صورت دوطرفه151
6-فصل ششم 169
6-1-جمع بندی و پشنهادات170
فهرست شکلها
عنوانصفحهشکل ‏11- نمای بسیار ساده از قلب-[12] 5
شکل ‏12-شمای دیگر از قلب-[12]5
شکل ‏13- شمای دیگری از قلب -[12]5
شکل ‏14-نمایشی از دریچه های قلب[12]9
شکل ‏15- مسیر انتقال جریان الکتریکی در قلب [9]12
شکل ‏16-سیستم رسانش الکتریکی قلب[18]12
شکل ‏17-تغییرات فشار، فشار دهلیزی و بطنی، حجم بطن، الکتروکاردیوگرام و فونوکاردیوگرام در یک سیکل قلبی[15]15
شکل ‏18-حرکت موج الکتریکی در قلب[9]16
شکل ‏19-مراحل یک سیکل قلبی[17]16
شکل ‏110-سیگنال‌های ECG ،[9]17
شکل ‏111-رابطه بین لزجت و نرخ برشی برای خون انسان[8]20
شکل ‏112- لایه هایی تشکیل دهنده بافت قلب[17]21
شکل ‏21-جداسازی کامل چهار حفره قلب[10] و [11]30
شکل ‏22-مدل سطحی حفره های قلب a) بطن و دهلیز راست b) بطن و دهلیز چپ[10] و [11]30
شکل ‏23 -یک مقایسه بین شبیه سازی CFD و MR velocity Imaging [19]31
شکل ‏24 –اریفیس های استفاده شده جهت ارائه دریچه های میترال و آئورت[21]32
شکل ‏25- مدل ساخته شده توسط صابر و همکارانش[38]34
شکل ‏26-مقایسه کیفیت جریان در مدل محاسباتی و عکسبرداری CMR،[38]35
شکل ‏27-مشخصات قلب داوطلبان سالم[20]37
شکل ‏28- مقادیر ثبت شده متناسب با سن و جنسیت[20]37
شکل ‏29-مقادیر اندازهگیری شده برای بطن راست و چپ یک انسان سالم[20]38
شکل ‏210- (a)ساختار سهبعدی بطن چپ (b) نمای پسین-پیشین در انتهای دیاستول (c) نمای پسین-پیشین در انتهای سیستول[19]38
شکل ‏211- تغییرات حجم بطن چپ نسبت به زمان- زمان از ابتدای سیستول. [19]39
شکل ‏212- نماهای خط جریان در فازهای متفاوت[22]40
شکل ‏213- شمای از تغییرات تنش بر روی صفحه z=0، ]37[41
شکل ‏214-شمای از میدان جریان در صفحه تقارن z=0، ]37[42
شکل ‏215- تغییرات فشار-حجم در طول سیکل قلبی]37[42
شکل ‏216- نمودار تغییرات سرعت در دریچه میترال و تغییرات فشار در بطن]37[43
شکل ‏217- شمای از ساختن مدل بطن راست[33]44
شکل ‏218-تغییرات فشار در بطن راست و زمانبندی باز و بسته شده دریچهها[33]48

شکل ‏219تغییرات تنش و کرنش برای مدل فعال غیرایزوتروپیک48
شکل ‏31- نمایش مدلهای انجام آزمایش]34[73
شکل ‏32- نمایش از جهت گیری فیبر در بافت نرم قلب]35[76
شکل ‏33- شبیه سازی اویلری پر شدن ماده درون قالب ]37[77
شکل ‏34-الگوریتم روش حل صریح86
شکل ‏35-الگوریتم روش حل ضمنی86
شکل ‏36- شیوه کوپله کردن One-Way87
شکل ‏37-شیوه کوپله کردن Two-Way88
شکل ‏38- الگوریتم روش همزمان(مستقیم)89
شکل ‏41-تصویر محدوده زمانی مربوط به 21 فاز بازسازی شده در دیاگرام ECG ،]9[93
شکل ‏42- تصاویری از a) عکس های سی تی آنژیوگرافی و b)کانتورهای مرزی بطن راست و چپ در انتهای سیستول]35[96
شکل ‏43-تصویری از حجم خون در قلب انسان و شکل سه بعدی آن در نرم افزار میمکس97
شکل ‏44-نمای محوری از برش قلب از اپکس تا بالاترین سطح قلب97
شکل ‏45-حجم خون سمت چپ قلب98
شکل ‏46-حجم هموارشده ماهیچه سمت چپ قلب98
شکل ‏47-حجم خون بطن چپ به همراه صفحه دربرگیرنده مقطع99
شکل ‏48-حجم هموار شده جداره بطن چپ قلب100
شکل ‏49-نمودار تغییرات فشار در بطن، دهلیز و آئورت و زمانبندی سیستول و دیاستول[15]101
شکل ‏410-تغییرات سرعت ورودی جریان خون و تغییرات فشار بطن چپ]39[102
شکل ‏411-تغییرات فشار بطن و آئورت در طول زمان یک سیکل کامل103
شکل ‏412-تغییرات سرعت در ورودی]39[104
شکل ‏413-تابع درجه 9(نتایج تجربی از مرجع 39)105
شکل ‏414-تغییرات فشار بطن در طی یک سیکل106
شکل ‏415-تغییرات فشار بطن در طی دیاستول107
شکل ‏416- تغییرات دبی حجمی در خروجی آئورت به ازای زمان(ثانیه)108
شکل ‏417-تغییرات فشار آئورت همراه با منحنی معادله109
شکل ‏418-عدم انطباق مرز جامد و سیال و نمایش آن در نرم افزار میمیکس110
شکل ‏419-عدم انطباق مرز جامد و سیال و نمایش آن در نرم افزار میمیکس111
شکل ‏420-دیوارهای داخلی و خارجی بافت ماهیچه قلب112
شکل ‏421-حجم خون در بطن چپ همراه با خروجی و ورودی112
شکل ‏422-نتایج آزمایش تجربی و انطباق مدل مونی-ریولین با آن]35[114
شکل ‏423- انطباق داده های تجربی و مدل نئو-هوکین114
شکل ‏424- انطباق نتایج آزمایش تجربی با مدل مونی-ریولین با دو متغیر115
شکل ‏425- انطباق نتایج آزمایش تجربی با مدل مونی-ریولین با پنج متغیر116
شکل ‏426-انطباق نتایج آزمایش تجربی با مدل اگدن مرتبه سوم116
شکل ‏427-نمودار تنش و کرنش117
شکل ‏428- المان Solid185 و المانهای کاهش یافته آن120
شکل ‏429-المان Solid285120
شکل ‏51-تغییرات حجم خون قلب در طول زمان یک سیکل کامل122
شکل ‏52-تغییرات حجم خون سمت چپ قلب در طول زمان یک سیکل کامل123
شکل ‏53-تغییرات حجم خون بطن چپ در طول زمان یک سیکل کامل123
‏54- نمایش شبکه a) المانهای شش وجهی و منشوری b) تمام المانها c) المانهای چهاروجهی126
شکل ‏55-تغییرات سرعت در امتداد خط 1 در مدل نیوتنی128
شکل ‏56-تغییرات سرعت در امتداد خط 2 در مدل نیوتنی128
شکل ‏57-تغییرات فشار در امتداد خط 2 در مدل نیوتنی129
شکل ‏58-تغییرات سرعت در امتداد خط 1 در مدل کاریو130
شکل ‏59-تغییرات سرعت در امتداد خط 2 در مدل کاریو130
شکل ‏510-تغییرات فشار در امتداد خط 2 در مدل کاریو131
شکل ‏511-تغییرات سرعت در امتداد خط 1 در مدل توانی131
شکل ‏512-تغییرات سرعت در امتداد خط 2 در مدل توانی132
شکل ‏513-تغییرات فشار در امتداد خط 2 در مدل توانی132
شکل ‏514-تغییرات سرعت در امتداد خط 2 در مدل توانی، کاریو و نیوتنی133
شکل ‏515-تغییرات فشار در امتداد خط 2 در مدل توانی، کاریو و نیوتنی133
شکل ‏516-پروفایل سرعت جریان عبوری از دریچه میترال]39[134
شکل ‏517-هندسه بطن چپ و مکان قرار گیری صفحه 1 و 2135
شکل ‏518تغییرات فشار در صفحه 1136
شکل ‏519-تغییرات فشار در صفحه 2137
شکل ‏520-اختلاف فشار بین صفحه یک و دو137
شکل ‏521-تغییرات سرعت ورودی در طی فاز پنجاه درصد138
شکل ‏522-تغییرات دبی جرمی با زمان در فاز پنجاه درصد138
شکل ‏523-تغییرات فشار با زمان در فاز پنجاه درصد139
شکل ‏524-اختلاف فشار بین صفحه یک و دو در فاز پنجاه درصد139
شکل ‏525-خطوط جریان سه بعدی140
شکل ‏526-موقعیت صفحه و خطوط جریان سه بعدی و تصویر شده خطوط جریان روی صفحه در زمان 40/0 ثانیه140
شکل ‏527-موقعیت صفحه و تصویر شده خطوط جریان روی صفحه و کانتور فشار روی آن در زمان 40/0 ثانیه141
شکل ‏528-موقعیت صفحه- کانتور فشار و بردارهای سرعت در زمان 40/0 ثانیه141
شکل ‏529-بررسی استقلال از شبکه نتایج به ازای تعداد المانهای متفاوت و المان Solid185144
شکل ‏530بررسی استقلال از شبکه نتایج به ازای تعداد المانهای متفاوت و المان Solid285144
شکل ‏531-تغییر شکل اپکس به ازای دو نوع المان متفاوت145
شکل ‏532-برشی از بطن چپ و نمایش وارد نمودن فشار از حل CFD146
شکل ‏533-نمایش صفحه بین دیواره داخلی و خارجی و حلقه در بر گیرنده دریچه میترال146
شکل ‏534-مقایسه میزان تغییر شکل به ازای دو حالت مختلف در حل یک طرفه148
شکل ‏535- مقایسه میزان تغییرات کرنش به ازای دو حالت مختلف در حل یک طرفه148
شکل ‏536-مقایسه میزان تغییرات تنش به ازای دو حالت مختلف در حل یک طرفه149
شکل ‏537-(a نمایش بردارهای جابجایی مش (b نمایش تصویر شده خطوط جریان روی دیواره در حل یکطرفه149
شکل ‏538-نمایش تغییرات تنش در بافت جداره به ازای ماده هایپرفیت در حل یکطرفه150
شکل ‏539-نمایش تغییرات کرنش در بافت جداره به ازای ماده هایپرفیت در حل یکطرفه150
شکل ‏540-تغییرات فشار بطن چپ]39[152
شکل ‏541-تغییرات حجم خون با زمان155
شکل ‏542-نمودار تغییرات فشار بر اساس حجم157
شکل ‏543-نمودار تغییرات حجم با تغییر فشار158
شکل ‏544- تغییرات فشار معادل بر حسب زمان در طی دیاستول159
شکل ‏545-مقایسه حجم حاصل تحلیل دوطرفه و حجم حاصل از رابطه(5-3)160
شکل ‏546-توزیع تغییرات تغییرشکل در بافت جداره در حل دوطرفه160
شکل ‏547-توزیع تغییرات کرنش در بافت جداره در حل دوطرفه161
شکل ‏548-توزیع تغییرات تنش در بافت جداره در حل دوطرفه161
شکل ‏549-(a توزیع تغییرشکل در بافت جداره در حل دوطرفه (bتوزیع تغییرشکل در بافت جداره در حل یکطرفه162
شکل ‏550- مقایسه تغییر شکل بطن در حل یکطرفه و دو طرفه163
شکل ‏551- تغییرات فشار فیزیولوژی خون قابل استفاده در حل164
شکل ‏552- تغییرات فشار معادل عضلات164
شکل ‏553- فشار خون، فشار معادل اثر عضلات و فشار معادل کل165
شکل ‏555- بیشینه مقدار تنش در حل دوطرفه و حل جامد167
شکل ‏555- بیشینه مقدار کرنش در حل دوطرفه و حل جامد167
شکل ‏556- بیشینه مقدار تغییرشکل در حل دوطرفه و حل جامد168
فهرست جدولها
عنوانصفحهجدول ‏31 – معرفی متغیرهای موجود در معادله(‏360)78
جدول ‏41- ضرائب ثابت معادله خطی برای شرط مرزی ورودی105
جدول ‏42-ضرائب ثابت معادله خطی فشاربطن107
جدول ‏43-ضرائب ثابت معادله خطی فشار آئورت(شرط مرزی خروجی)109
جدول ‏44-ضرائب مدل نئو هوکین115
جدول ‏45-ضرائب مدل مونی-ریولین با دو متغیر115
جدول ‏46-ضرائب مونی-ریولین پنج متغیره117
جدول ‏47-ضرائب تولید شده برای اگدن مرتبه سوم در نرمافزار انسیس117
جدول ‏48-ضرائب تولید شده برای اگدن مرتبه سوم در نرمافزار هایپرفیت118
جدول ‏51- تعداد المانهای شبکه به ازای اندازه های متفاوت127
جدول ‏52-شرایط مرزی در نرم افزار فلوئنت136
جدول ‏53-شرایط مرزی در نرم افزار فلوئنت138
جدول ‏54-شرایط مرزی در حل یک طرفه147
جدول ‏55-شرایط مرزی در تحلیل156
جدول ‏56-شرایط مرزی در حل دوطرفه159
جدول ‏57-شرایط مرزی در حل دوطرفه166
جدول ‏58-شرایط مرزی در حل جامد166
فصل اول
مقدمه
همه انسان‌ها می‌دانند که قلب یک عضو حیاتی در بدن انسان است، بهطوریکه بدون داشتن آن نمی‌توانیم زندگی کنیم. اما با یک نگرش صرفاً مکانیکی قلب تنها یک پمپ است؛ یک پمپ بسیار پیچیده و مهم؛ و به لحاظ پمپ بودن همانند تمام پمپ‌ها امکان گرفتگی، خرابی و یا نیاز به تعمیر شدن دارد. این حساسیت قلب به عنوان یک عضو حیاتی در بدن قسمتی از همان چرایی است که ما باید بدانیم که قلب چگونه کار می‌کند.
در سال 2004، بیماری‌های قلبی عامل 36% مرگ و میر در جهان بوده است و همچنین مهم‌ترین عامل مرگ در آمریکا معرفی شده است. تقریباً 2000 نفر در آمریکا به علت داشتن بیماری‌های قلبی در هر روز جان می‌سپارند و این یعنی در هر 44 ثانیه، یک مرگ. در ایران هم بنا به گفته وزیر بهداشت روزانه 300 بیمار قلبی جان خود را از دست می‌دهند، این بدین معنا است که بیماری‌های قلبی عروقی باعث از دست رفتن 4/23 درصد عمر مردم کشور می‌شود. خبر خوشحال کننده این است که، نرخ مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی رو به کاهش است. متاسفانه بیماری‌های قلبی بطور ناگهانی باعث مرگ افراد می‌شوند و بسیاری از بیماران پیش از رسیدن به بیمارستان تسلیم مرگ می‌شوند.

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید

به منظور کمک به جلوگیری و درمان بیماری‌های قلبی، مدل کردن ریاضی قلب تبدیل به موضوعی مهم و قابل توجه برای محققین شده است. یک مدل مجازی که بتوان از آن دستیاری هوشمند برای پزشکان ساخت. استفاده از شبیهسازی نرمافزاری و روشهای محاسباتی از قبیل تحلیل المان محدود، برای بررسی اندرکنش سازه-سیال قلب انسان مفید خواهد بود. ایجاد یک مدل محاسباتی مناسب منطبق بر هندسه و آناتومی قلب، مدلسازی خواص مکانیکی بافت قلب و تحلیل اندرکنش سازه-سیال با استفاده از مدل ساختهشده میتواند بهعنوان ابزاری مفید در کاربردهای پزشکی بهکار آید. چرا که انجام این تحلیل بر روی مدل محاسباتی، همانند آن است که یک عمل جراحی واقعی انجام شده است. این کاربرد؛ جراحی مجازی5؛ ابزار توانمندی در کاربردهای پزشکی خواهد بود، بهطوریکه پزشک میتواند پیش از عمل جراحی از نتایج کار خود آگاه شود. بهطور مثال در عمل جراحی و جایگزینی دریچه ریوی6؛ با دانستن این نکته که، محلی از دیواره بطن راست که دارای حداقل تنش-کرنش باشد محل مناسبی برای برش است؛ پزشک با آگاه بودن از نتایج این تحلیل و دانستن مقادیر حداکثر-حداقل تنش-کرنش توانا به تشخیص صحیح محل برش خواهد بود.
عملکرد و شبیه سازی رفتار قلب به عنوان مهم‌ترین و اصلی‌ترین عضو بدن انسان، یک فرایند بسیار پیچیده است. دیواره‌های ارتجاعی، حرکت تپشی جریان خون، حفره‌های مجزا از یکدیگر، جریان الکتریکی، اثر متقابل سیال و جامد و همچنین فرایندهای زیستی قلب دلایلی بر پیچیدگی و دشواری مسیر مدل‌سازی است.
آناتومی قلب7
قلب یا دل یک اندام ماهیچه‌ای است که مسئول تلمبه کردن خون به شریان‌ها بوسیله حرکات ضربان‌دار است. این عضو مخروطی شکل بصورت کیسه‌ای عضلانی شکل تقریباً در وسط فضای سینه، ابتدا در دل اسفنج متراکم و وسیعی مملو از هوا(ریه‌ها ) پنهان شده است و سپس توسط یک قفسه استخوانی بسیار سخت( اما قابل انعطاف ) مورد محافظت قرار می‌گیرد. تقریباً هفتاد و پنج درصد از تمامی قلب‌ها در سمت چپ بدن انسان و بیست و پنج درصد آن در سمت راست بدن انسان واقع شده است. ابعاد قلب در یک فرد بزرگسال 6×9×12 سانتیمتر و وزن 300 گرم در آقایان و 250 گرم در خانم‌ها است.
قلب دارای چهار حفره است. دهلیز8 راست، بطن9 راست، دهلیز چپ، بطن چپ. (همواره منظور از چپ و راست، نسبت به خود فرد است). قلب توسط یک دیواره عضلانی عمودی به دو نیمه راست و چپ تقسیم می‌شود. نیمه راست مربوط به خون سیاهرگی و نیمه چپ مربوط به خون سرخرگی است. هر یک از دو نیمه راست و چپ نیز مجدداً بوسیله یک تیغه عضلانی افقی نازکتر به دو حفره فرعی مجزا تقسیم می‌شوند.
شکل ‏11- نمای بسیار ساده از قلب-[12]
شکل ‏12-شمای دیگر از قلب-[12]
شکل ‏13- شمای دیگری از قلب -[12]
حفره‌های بالایی که کوچک‌تر و نازکتر هستند بنام دهلیز موسوم بوده و دریافت کننده خون می‌باشند. حفره‌های پایینی که بزرگ‌تر و ضخیم‌ترند بطن‌های قلبی هستند و خون دریافتی را به سایر اعضاء بدن پمپ می‌کنند. پس قلب متشکل از چهار حفره ‌است: دو حفره کوچک در بالا (دهلیزهای راست و چپ) و دو حفره بزرگ در پایین (بطنهای راست و چپ).
رگ‌‌های تاجی یا همان رگ‌های کرونری، رگ‌های تغذیه کنندۀ ماهیچۀ قلب هستند که سراسر و دور تا دور ماهیچه را در بر می‌گیرند و از جملۀ رگ‌های بسیار مهم و حیاتی بدن انسان هستند زیرا در صورت گرفتگی این رگ‌‌ها بلافاصله سکته قلبی رخ داده که می‌تواند باعث مرگ یا عوارض زیادی بشود. ] گایتون10- 1998 [. [15]

در این سایت فقط تکه هایی از این مطلب(به صورت کاملا تصادفی و به صورت نمونه) با شماره بندی انتهای صفحه درج می شود که ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت کلمات به هم بریزد یا شکل ها درج نشود-این مطالب صرفا برای دمو می باشد

ولی برای دانلود فایل اصلی با فرمت ورد حاوی تمامی قسمت ها با منابع کامل

اینجا کلیک کنید

قلب دارای یک قاعده( سطحی خلفی )، یک راس11، سه سطح و چهار کنار می‌باشد. قاعده قلب، همان سطح خلفی قلب بوده که در حالت درازکش در حد مهرهایT5-T9 قرار دارد. این سطح در طرف راست و کمی متمایل به عقب قرار داشته و عمدتاً از سطح خلفی دهلیز چپ و نیز بخش کوچکی از سطح خلفی دهلیز راست شکل می‌گیرد.راس قلب توسط بطن چپ شکل می‌گیرد. [16]
قلب دارای چهار حفره است و همین‌طور چهار دریچه. دهلیز هر سمت از طریق یک منفذ به بطن سمت خود متصل است. این منفذ با یک دریچه دهلیزی-بطنی12 کنترل می‌شود. دهلیز سمت راست از طریق دریچه سه لتی13 به بطن راست راه دارد. دهلیز سمت چپ از طریق دریچه میترال14 به بطن چپ راه دارد. این دو دریچه( دریچه سه لتی و دریچه میترال ) تنها به سمت بطن‌ها باز می‌شوند و همانند یک شیر یک طرفه عمل می‌کنند. بطن چپ از طریق دریچه آئورتی15 که یک دریچه سه لتی است، به سرخرگ آئورت راه دارد. به عبارتی دریچه میترال به منزله ورودی جریان خون و دریچه آئورتی به منزله خروجی جریان خون برای بطن چپ است. بطن راست از طریق دریچه ریوی که یک دریچه سه لتی است به شریان ریوی باز می‌شود. به عبارتی دریچه سه لتی بین دهلیز-بطنی راست به منزله ورودی جریان خون و دریچه ریوی16 به منزله خروجی جریان خون برای بطن راست است. دریچه آئورتی تنها به سمت آئورت و دریچه ریوی تنها به سمت شریان ریوی باز می‌شود. تنها دریچه میترال دولتی است و هر سه دریچه آئورتی، ریوی و دریچه بین دهلیز راست و بطن راست سه لتی است.
دهلیز راست
دهلیز راست وظیفه دریافت خون از اجوف فوقانی و اجوف تحتانی را داراست. خون سیاهرگی پس از گردش در سرتاسر بدن از طریق این دو سیاهرگ وارد دهلیز راست می‌شوند. خون وارد شده به دهلیز راست از طریق دریچه بطنی-دهلیزی وارد بطن راست می‌شود.
بطن راست
بطن راست به شکل هرم مثلث القاعده‌ای است که از طریق دریچه دهلیزی- بطنی، خون دهلیز راست را دریافت نموده و سپس از طریق شریان ریوی به سمت ریه‌ها می‌فرستد. در زندگی جنینی، ریه‌ها بر خلاف قلب فعالیت ندارند و خونی از بطن راست دریافت نمی‌کنند.( البته مانند زندگی پس از تولد، خون تغذیه کننده ریه‌ها از بطن چپ به ریه‌های جنینی تحویل می‌شود.). بنابراین در دوران جنینی، بین دهلیز راست و چپ قلب یک منفذ به نام دریچه بیضی17 وجود دارد که خون دهلیز عمدتاً به جای رفتن به بطن راست، مستقیما، از طریق این منفذ وارد دهلیز چپ می‌شود. با برقراری گردش خون ریوی در زمان پس از تولد، دریچه بیضی مدتی پس از تولد بسته می‌شود.
دهلیز چپ
دهلیز چپ خونی که از طریق بطن راست به سمت ریه‌ها فرستاده شده است را در بازگشت دریافت می‌کند. این خون از طریق دریچه میترال وارد بطن چپ می‌شود.
بطن چپ
بطن چپ وظیفه عمده خون رسانی به تمام اعضا و جوارح را بر عهده دارد. به عبارتی قسمت عمده و مهم قلب می‌باشد که خون دریافتی از دهلیز چپ، را از طریق سرخرگ آئورت به تمام بدن پمپ می‌کند.
شکل ‏14-نمایشی از دریچه های قلب[12]
سرخرگ ‌های کرونری18
سرخرگ‌های کرونری از آئورت بیرون می‌آیند. آئورت سرخرگ اصلی بدن است که از بطن چپ خون را خارج می‌سازد. شریان‌های کرونری از ابتدای آئورت منشا می‌گیرد. بنابراین اولین شریان‌هایی هستند که خون حاوی اکسیژن زیاد را دریافت می‌کنند.
دستگاه تحریکی- هدایتی قلب
ایجاد و حفظ ضربان ریتمیک نرمال قلب و برقراری نظم انقباض بین دهلیزها و بطن‌ها از وظایف این دستگاه محسوب می‌گردد. این دستگاه از عضلات تغییرشکل یافته‌ی قلبی تشکیل شده و شامل بخش‌های زیر است:
گره سینوسی- دهلیزی19 (ضربان‌ساز یا پیشآهنگ)
گره دهلیزی بطنی20
دسته ی دهلیزی بطنی( هیس )21
شاخه راست و چپ هیس22
از ویژگی‌های عضله قلب، حالت خود تحریکی آن است که مستقل از سیستم عصبی عمل می‌کند. به طوری که چنانچه قلب با محلول مناسبی در خارج از بدن تغذیه شود، می‌تواند در خارج از بدن برای مدتی همانند داخل بدن به حرکت ریتمیک خود ادامه دهد و زنده بماند.
منبع این حرکت ریتمیک کجاست؟! منبع اصلی آن گره سینوسی- دهلیزی است که در دیواره پشتی دهلیز راست و در قسمت فوقانی-جانبی آن زیر منفذ شریان اجوف فوقانی قرار دارد. حالت خود تحریک شوندگی زیاد و ریتم مشخص این گره باعث شده تا در اصطلاح آن را پیس میکر یا ضربان ساز گویند. برای انقباض ابتدا گره پیشآهنگ به صورت ریتم خود به خودی تحریک می‌شود و این پیام انقباض را از طریق سه رشته گرهی دهلیز راست به گره دهلیزی بطنی (که در حد فاصل بین دیواره دهلیزها و بطن‌ها و کمی متمایل به دهلیز راست قرار دارد) هدایت می‌کند. سپس بافت‌های گرهی داخل بطن‌ها از جمله باندل هیس این موج تحریک الکتریکی را در سراسر بطن‌ها منتشر می‌کنند.
گره دهلیزی-بطنی همانند گره سینوسی حالت خود تحریک شوندگی دارد ولی سرعت ذاتی تولید ایمپالس آن از گره سینوسی کمتر است. در نتیجه در صورت فعالیت گره سینوسی، گره دهلیزی-بطنی مجبور به تبعیت از آن می‌گردد. به طور کلی در حالت عادی، گره دهلیزی بطنی تنها راه گذر امواج از دهلیز به بطن‌ها است، زیرا بافت‌های همبندی که دهلیزها را از بطن‌ها جدا می‌کند عایق جریان الکتروفیزیولوژیک هستند مگر در گره دهلیزی-بطنی.
سرعت هدایت ایمپالس الکتروفیزیولوژیک در فیبرهای گره دهلیزی-بطنی آهسته تر از سایر نقاط سیستم هدایتی قلبی می‌باشد و در نتیجه ایمپالس با کمی تاخیر از دهلیزها به بطن‌ها منتقل می‌گردد. این پدیده اجازه می‌دهد تا تحریک بطن‌ها کمی دیرتر از تحریک دهلیزها باشد( حدود 1/6 ثانیه) و بنابراین انقباض دهلیزها قبل از انقباض بطن‌ها انجام می‌گیرد. بنابراین قبل از اینکه بطن‌ها منقبض شوند، دهلیزها در اثر انقباض خود از خون تخلیه می‌شوند و بطن‌ها در حالت کاملاً پر از خون منقبض می‌شوند. این تاخیر نقش بسیار مهمی در کارایی پمپ خون و برون‌ده قلبی دارد.
موج تحریک پس از گره دهلیزی-بطنی وارد دسته هیس یا دسته دهلیزی-بطنی می‌شود. این دسته در قسمت فوقانی دیواره بطنی قرار دارد و خود به شاخه‌های راست و چپ تقسیم می‌شود که به ترتیب نقش انتقال سریع ایمپالس الکتروفیزیولوژیک به بطن‌های راست و چپ را به عهده دارند. هریک از دو شاخه دسته‌ای مذکور در نهایت انشعابات زیادتری به نام فیبرهای پورکینه یا پورکینژ23 می دهند که ایمپالس را در سرتاسر عضله بطنی منتشر می‌سازند. از ویژگی‌های فیبرهای پورکینه آن است که ایمپالس را با سرعت شش برابر فیبرهای عادی عضلانی قلب هدایت می‌کند که در نتیجه سراسر بطن‌ها یک جا و در یک زمان منقبض می‌شوند. انقباض همزمان باعث افزایش فشار در داخل بطن‌ها می‌گردد. اگر فیبرهای پورکینه وجود نداشتند، تحریک از قاعده قلب به راس قلب طول می‌کشید و انقباض حاصله نمی‌توانست خون را از بطن‌ها خارج نماید. به عبارت دیگر، قسمت‌های مختلف هر بطن همزمان با هم منقبض نمی‌شد و بنابراین برون‌ده قلبی کاهش پیدا می‌کرد.
شکل ‏15- مسیر انتقال جریان الکتریکی در قلب [9]
شکل ‏16-سیستم رسانش الکتریکی قلب[18]
سیکل قلبی
فاصله زمانی بین انتهای یک انقباض قلبی تا انتهای انقباض بعدی، که در آن خون فقط یک بار به بیرون از قلب پمپ می‌شود را، یک سیکل قلبی گویند. برای خالی شدن قلب از خون، نخست لازم است که قلب از خون پر شود. بنابراین، در سیکل قلبی تقدم با دیاستول است. بنابراین یک سیکل قلبی مجموعه یک دیاستول( مرحله انبساطی ) و یک سیستول( مرحله انقباضی ) است. چنانچه ضربان قلب طبیعی؛ یعنی 72 بار در دقیقه باشد؛ یک سیکل قلبی80/0 ثانیه به طول می‌انجامد. در طول یک سیکل قلبی، حفره‌های‌قلب با انبساط و انقباض خود و صرف انرژی باعث انجام کار می‌شوند. این انجام کار با تغییرات حجم و فشار در مجموعه حفره‌های قلبی همراه است. با وجود اینکه فشار در داخل بطن‌ها و دهلیزها یکسان نیست، اما برون‌ده تمامی حفره‌های‌ قلبی یکسان است. سمت چپ و راست قلب کاملاً جریان مستقلی از یکدیگر دارند و برون‌ده هردو یکسان می باشد.
در شکل ‏17 تغییرات فشار آئورت، فشار دهلیز، فشار بطن، الکتروکاردیوگرام و فونوکاردیوگرام مشاهده می‌شود. با شروع سیستول دهلیزی، که تمام خون دهلیزها به بطن‌ها رانده می‌شود، فشار نه تنها در داخل دهلیزها بلکه در داخل بطن‌ها نیز افزایش می‌یابد، بطوریکه فشار در داخل دهلیز راست به 4 تا 6 و در دهلیز چپ به 7 تا 8 میلی‌متر جیوه می‌رسد.(نقطه a، شکل ‏17). اما فشار آئورتی حالت نزولی دارد، زیرا خونی از قلب وارد آئورت نمی‌شود. در پایان سیستول دهلیزی و با شروع سیستول بطنی، در اثر افزایش فشار داخل بطن‌ها و زیادتر شدن فشار داخل بطن‌ها از فشار دهلیزها، دریچه‌های دهلیزی-بطنی بسته می‌شوند. صدای بسته شدن و ارتعاش خون در اطراف لت‌های بسته شده این دریچه‌ها شبیه «پوم» است و با گوشی پزشکی قابل شنیدن است.
وقتی دریچه‌های دهلیزی-بطنی بسته می‌شوند، هنوز دریچه‌های نیمه هلالی باز نشده‌اند و در حقیقت بطن در این زمان یک حفره مسدود است. برای باز شدن دریچه‌های نیمه هلالی باید فشار درون هر بطن، در اثر انقباض جدار عضلانی آن، به بیش از فشار درون شریان منشا گرفته از آن بطن افزایش یابد.( فشار درون بطن چپ و راست به ترتیب بیش از فشار درون شریان‌های آئورت و ریوی گردد.). این مرحله را، مرحله انقباض حجم ثابت گویند، یعنی انقباض در حین ثابت ماندن حجم خون. بنابراین مرحله انقباض حجم ثابت، مرحله بین بسته شدن دریچه‌های‌دهلیزی-بطنی و باز شدن دریچه‌های نیمه هلالی است که در اثر انقباض جدار عضلانی بطن‌ها فشار درون آنها بدون تغییر حجم افزایش می‌یابد. از آنجا که حداقل فشار داخل شریان آئورتی و شریان ریوی در حالت طبیعی به ترتیب 80 و 8 میلی‌متر جیوه است( فشارهای دیاستولی )، باید فشار خون در بطن چپ به کمی بیش از 80 و در بطن راست به کمی بیش از 8 میلی‌متر جیوه برسد تا دریچه‌های نیمه هلالی باز گردند.
در شکل ‏17 مشاهده می‌شود که در مرحله انقباض حجم ثابت، منحنی حجم بطنی کاملاً بدون تغییر است اما همین که دریچه نیمه هلالی آئورت باز شد، منحنی حجم کاهش می‌یابد و این کاهش حجم تا پایان سیستول ادامه پیدا می‌کند. اما به دلیل ادامه انقباض پر قدرت جدار عضلانی بطنی، فشار داخل بطن طی مدت کوتاهی پس از باز شدن دریچه آئورت باز هم زیادتر می‌شود و سپس رو به کاهش می‌گذارد. 60 الی 70 درصد کل خونی که باید در هر ضربه وارد آئورت شود(60 تا 70 درصد حجم ضربه‌ای) تقریباً در ربع اول سیستول از قلب خارج می‌شود. 30 الی 40 درصد باقیمانده حجم ضربه‌ای هم در ربع‌های دوم و سوم سیستول بطنی وارد آئورت می‌شود و در ربع چهارم سیستول هیچ خونی وارد آئورت نمی‌شود. مرحله چهارم سیستول بطنی را مرحله پرودیاستول یا پیش دیاستول گویند. وقتی فشار داخل بطن‌ها آنقدر کاهش یافت که از فشار درون شریان‌های آئورت و ریوی کمتر شد، دریچه‌های نیمه هلالی بسته می‌شوند. بسته شدن دریچه‌های نیمه هلالی صدایی شبیه «تاک» دارد. کاهش فشار داخل بطنی طی دیاستول یا شل شدن بطنی ادامه می‌یابد تا اینکه فشار داخل بطنی از فشار دهلیزی هم کمتر شود. در این هنگام دریچه‌های دهلیزی-بطنی باز شده و خون از دهلیزها وارد بطن‌ها می‌شود. بنابراین مشاهده می‌شود که طی دیاستول بطنی هم مرحله‌ای وجود دارد که حجم داخل بطن‌ها ثابت می‌ماند(زیرا در اثر بسته بودن تمامی دریچه‌های نیمه هلالی و دهلیزی-بطنی، ورود و خروج خون از بطن وجود ندارد)، ولی شل شدن جدار بطن‌ها ادامه دارد. این مرحله بین بسته شدن دریچه‌های نیمه هلالی تا باز شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی را مرحله شل شدن حجم ثابت گویند که نقطه مقابل انقباض حجم ثابت است. پس از باز شدن دریچه‌های دهلیزی-بطنی حدود 70 درصد خون به سرعت و بدون انقباض دهلیزها( ناشی از وزن خون) و 20 درصد در اثر انقباض دهلیزها به بطن‌ها رانده می‌شود. حدفاصل بین پر شدن سریع بطن‌ها از خون و انقباض دهلیزی را دیاستازیس گویند. در این مرحله نیز 10 درصد خون باقیمانده، به خون درون حفرات بطن‌ها اضافه می‌شود. حجم خونی که در پایان سیستولی در بطن‌ها باقی می‌ماند حدود 50 میلی‌لیتر است و حجم سیستولی نامیده می‌شود. حجم خونی که در پایان هر دیاستول در حفرات بطن جمع می‌گردد، حجم پایان دیاستولی نامیده می‌شود که برابر 110 تا 130 میلی‌لیتر و بطور میانگین 120 میلی‌لیتر است. تفاوت این دو حجم همان حجم ضربه‌ای است که برابر با 70 تا 75 میلی‌لیتر در یک ضربه است. حاصل ضرب تعداد ضربان قلب در حجم ضربه‌ای، مقدار برون‌ده قلبی در دقیقه را به دست می‌دهد.
برون‌ده قلبی=تعداد ضربان قلب × حجم ضربه
شکل ‏17-تغییرات فشار، فشار دهلیزی و بطنی، حجم بطن، الکتروکاردیوگرام و فونوکاردیوگرام در یک سیکل قلبی[15]
شکل ‏18-حرکت موج الکتریکی در قلب[9]
شکل ‏19-مراحل یک سیکل قلبی[17]
الکتروکاردیوگرام24
غشای هر سلول عضلانی در حالت استراحت پولاریزه است. بدین صورت که یک لایه بار الکتریکی منفی در داخل غشا جای دارد. دپولاریزاسیون( تحریک ) در حقیقت جابجایی این یون‌هاست، بطوری که داخل غشا مثبت و خارج آن منفی می‌گردد. غشا را در این حالت دپولاریزه گویند. وقتی یک پتانسیل عمل خودبخودی در گره سینوسی-دهلیزی تولید شد، بلافاصله این موج تحریک در سرتاسر دهلیزها منتشر می‌شود؛ همانند امواجی که در اثر انداختن یک سنگریزه در استخر آب منتشر می‌‌شوند. موج تحریک از طریق راه‌های بین گره‌ای به گره دهلیزی-بطنی می‌رسد، اما تفاوت انتشار آن در بطن‌ها با دهلیزها در این است که در بطن‌ها امواج نخست از گره دهلیزی-بطنی وارد دسته هیس می‌شود، به سرعت شاخه‌های دسته‌ای راست و چپ و انشعابات آن را می‌پیماید و از طریق فیبرهای پورکینه در سراسر عضله بطن‌ها منتشر می‌شود. از آنجایی که مایعات بدن به طور کلی هادی‌های بسیار خوبی برای جریان الکتریکی هستند و عضله قلب در میان این هادی‌ها آویزان است، مقداری از جریان الکتروفیزیولوژیک حاصل از پتانسیل عمل شده در عضلات قلبی به سطح بدن می‌رسد. ثبت این جریانات را الکتروکاردیوگرافی (ECG) نامند و توسط دستگاه ویژه‌ای که برای این کار طراحی شده امکان پذیر است. منحنی بدست آمده از این ثبت را الکترکادیوگرام گویند.
شکل ‏110-سیگنال‌های ECG ،[9]
امواجی که در یک الکتروکاردیوگرام طبیعی مشاهده می‌شوند عبارتند از:
موج P، مربوط به تحریک( دپلاریزاسیون ) دهلیزهاست. ولتاژ آن بین 1/0 تا 3/0 میلی‌ولت بوده و زمان آن 08/0 تا 12/0 ثانیه بطول می‌انجامد.( به طور متوسط 08/0 ثانیه ).
کمپلکس QRS، مربوط به تحریک بطن‌هاست و از سه موج Q، R و S تشکیل شده است. ولتاژ آن در اشتقاق‌های دو قطبی و یک قطبی حدود 1 میلی‌ولت و در اشتقاق‌های جلو قلبی 3 تا 4 میلی‌ولت است و 06/0 تا 08/0 ثانیه بطول می‌انجامد.
موج T مربوط به استراحت( رپولاریزاسیون ) بطن‌هاست. ولتاژ آن بین 2/0 تا 3/0 میلی ولت بوده، بطور متوسط 15/0 ثانیه به طول می‌انجامد. موج مربوط به رپلاریزاسیون دهلیزها همزمان با دپولاریزاسیون بطن‌هاست و در حالت طبیعی به دلیل قرارگرفتن در کمپلکس QRS، محو می‌شود.
گاهی موج U که مربوط به رپولاریزسیون آهسته عضلات پاپیلر یا فیبرهای پورکینه است پس از موج T مشاهده می‌شود.
جریان خون در بدن
خون مهم ترین سیال در بدن انسان است. خاصیت غیر نیوتنی و ویسکوالستیسیته خون در نیمه دوم قرن بیستم کشف شد. از آن زمان تاکنون تحقیقات زیادی برای بدست آوردن معادله متشکله خون انجام شده است که صحت هر کدام در شرایط خاصی قابل اثبات است. لزجت خون با افزایش نرخ برشی کاهش پیدا می‌کند لذا می‌توان گفت خون دارای خاصیت شبه پلاستیک است. با توجه به این خاصیت، بهترین مدل ( ساده‌ترین و مناسب‌ترین ) برای لزجت خون مدل توانی25 است.]9[. این مدل برای محدوده نرخ برشی میانی (100-01/0) مناسب‌ترین مدل برای جریان خون است. خون یک بافت سیالی است که تقریباً از 55% سیال پلاسما و از 45% سلول(یاخته) تشکیل شده است. سه نوع عمده سلول در خون وجود دارد که عبارت است از: سلولهای قرمز خون، سلولهای سفید خون و پلاکتهای خونی. 92% از پلاسمای خون را آب تشکیل می‌دهد و 8% باقیمانده را پروتیین، یون‌ها و متابولیت‌ها تشکیل می‌دهند. چگالی( جرم واحد حجم ) پلاسمای خون تقریباً kg/m^(3 ) 1025 است. این در حالی است که چگالی سلولهای خونی تقریبا ًkg/m^(3 ) 1125 است. پلاسمای خون و محتویاتش بطور کلی خون نامیده می‌شود. چگالی میانگین سیال خون برای انسان تقریباً kg/m^(3 ) 1050 است. چگالی خون با فشار خون تغییر می‌کند. در حالت ایستاده، چگالی خون دارای مقدار بیشتری است نسبت به حالتی که فرد نشسته است.
لزجت خون
لزجت را تمایل به ایستادگی در مقابل تغییر شکل ناشی از تنش برشی می‌نامند. لزجت خون به لزجت پلاسمای خون بستگی دارد. سیال پلاسما را می‌توان به عنوان سیال نیوتنی تلقی نمود، اما خون را به خاطر داشتن سلولهای خونی قرمز نمی‌توان سیال نیوتنی فرض نمود. خون آدمی یک سیال غیرنیوتنی است. برای مقادیر نرخ برشی26 بیشتر از 1/s 100 لزجت خون به مقدار حدی میل می‌کند. همچنین اگر مقدار نرخ برشی کاهش یابد، لزجت افزایش می‌یابد. این افزایش لزجت خون برای حالتیکه نرخ برشی کمتر از 1/s 100 شود، قابل توجه است. البته هیچ شواهدی مبنی بر اینکه در نرخ برشی‌های بسیار کوچک، لزجت بینهایت شود وجود ندارد.]9[.
شکل ‏111-رابطه بین لزجت و نرخ برشی برای خون انسان[8]
برون‌ده قلبی27
برون‌ده قلبی مقدار خونی است که در دقیقه از بطن چپ وارد آئورت می‌شود و میزان آن 5 الی 6 لیتر در دقیقه است. حجم ضربه ای از تعادل به وجود آمده بین نیروهای انقباض قلب و پس بار28 نتیجه می‌شود. نیروی انقباض به طول فیبرهای عضلانی قلب در پایان دیاستول، اندازه قلب و قابلیت انقباض29 آن بستگی دارد. به عبارت دیگر، این سه عامل می‌توانند نیروی انقباض را تحت تاثیر قرار قرار دهند. پس بار نیرویی است که بطن باید بر آن غلبه کند تا بتواند خون را از خود خارج سازد یا به عبارتی نیرویی است که بطن باید برای خروج خون در خلاف جهت آن منقبض شود. نظر به اینکه در دریچه آئورتی افت فشار بسیار کمی وجود دارد، منظور از بکار بردن پس بار همان فشار خون سیستول در آئورت است. در مقابل پس بار اصطلاح پیش بار30 وجود دارد که منظور حجم یا فشار پایان دیاستولی است. ارتباط بین طول فیبرهای عضلانی بطن در پایان دیاستول و حجم ضربه ای موسوم به اثر فرانک-استارلینگ31 است.
لایه های قلب
قلب از سه لایه تشکیل شده است :
لایه پریکارد یا اپیکارد32
لایه میوکارد33
لایه اندوکارد34

شکل ‏112- لایه هایی تشکیل دهنده بافت قلب[17]
لایه میوکارد
لایه میوکارد، لایه میانی قلب بوده و مشتمل بر فیبرهای عضلانی مختلط غیرارادی می باشد. این لایه مسئول نیروی انقباضی قلب است. عضله قلب از رشتههایی تشکیل شده که مشابه عضله اسکلتی است، ولی مانند نوع صاف غیر ارادی است. فیبرهای عضله قلبی بر خلاف فیبرهای عضله اسکلتی که موازی هستند منشعب و شاخه شاخه بوده و در یکدیگر فرو میروند. این ویژگی باعث میشود که عضله قلبی نسبت به عضله اسکلتی از استحکام بیشتری برخوردار باشد. لایه میوکارد حاوی عروق کرونر و اعصاب است.
تارهای عضلانی سبب می شود که موقع سیستول :
الف) راس قلب به سمت قاعده آن کشیده شده و طول بطن کوتاه تر می گردد .
ب) بطن ها از نظر عرضی کوچک می شود .
ج) خون هر دو بطن به طرف شریان مربوطه رانده شود .
د) انقباض هر دو بطن تواما صورت گیرد .
فصل دوم
مروری بر تحقیقات گذشته
به منطور کمک و جلوگیری از بیماری‌های قلبی و عروقی، مدل نمودن ریاضی قلب تبدیل به یک زمینه قابل توجه برای محققین شده است. بر این اساس تحقیقات در خور توجهی پیرامون قلب و اجزای آن انجام شده است.
از ابزارهای محاسباتی برای ساختن مدلهای بیماران خاص قلبی-عروقی بر اساس داده‌های سی‌تی اسکن و ام-آر-آی استفاده می‌شود، که این می تواند به عنوان کمکی برای به وجود آوردن الگوی درمانی متفاوتی برای بیماران خاص استفاده شود. یک مدل از رگ‌های خونی ساخته شده است که از جریان خون درون آن برای مطالعه دینامیک سیال در بیماران قلبی استفاده شده است. [1]
مدل سطح قلب انسان برای مطالعه نمودن مکانیک سیال درون قلب ساخته شده است. [2]


پاسخ دهید